Leki przeciwpratkowe

Działanie leków przeciwprątkowych uwarunkowane jest ich składem chemicznym, zbliżonym do składu chemicznego substancji niezbędnych do prawidłowych procesów życiowych komórki bakteryjnej prątka. Lek zostaje przez współzawodnictwo chemiczne przyswojony przez komórkę, blokując możliwość związania składnika niezbędnego dla jej procesów życiowych i powodując uszkodzenie prątka. Leki przeciwprątkowe (wśród których są zarówno chemioterapeutyki, jak i antybiotyki) mogą mieć działanie albo bakteriostatyczne, hamujące rozmnażanie prątków, albo bakteriobójcze, doprowadzając nie tylko do zahamowania rozmnażania, ale również do obumarcia bakterii. Leki przeciwprątkowe działają silniej na prątki młode, pochodzące z bezpośredniego podziału; w stosunku do prątków w stanie spoczynku działanie leków jest bardzo słabe. Również silniejsze jest działanie leków na prątki, które nie uległy fagocytozie i rozwijają się pozakomórkowo, niż na prątki znajdujące się wewnątrz komórek. Kwaśność środowiska może osłabić działanie leków. Dlatego leki przeciwprątkowe działają najskuteczniej w początkowych, wysiękowych okresach zmian, gdy prątki znajdują się jeszcze przeważnie poza komórką oraz są w okresie wzrostu i podziału. Leki przeciwprątkowe dzielimy na dwie grupy: leki podstawowe, do których zaliczamy (wg kolejności ich znaczenia w klinice gruźlicy) ? izoniazyd, ryfampicynę, etambutol i streptomycynę oraz łęki uzupełniające (zwane dawniej lekami zastępczymi lub lekami z rezerwy) ? etionamid, kwas paminosalicylowy, wiomycynę, pirazynamid, cykloserynę, kanamycynę, kapreomycynę. Leki uzupełniające stosujemy u dzieci zupełnie wyjątkowo.